პარკინსონის დაავადების მქონე ადამიანებს აქვთ ცილა a-synuclein თავის ტვინში. მიუხედავად იმისა, რომ ადამიანების უმეტესობისთვის არ არსებობს მკაფიო მიზეზი, შემთხვევების უმცირესობა გამოწვეულია გენეტიკური მუტაციებით. (ფოტო: istock/გეტის სურათები) ტვინის სკანირებას შეუძლია გამოავლინოს პარკინსონის დაავადების ყველაზე ადრეული ნიშნები - მრავალი წლით ადრე, სანამ პაციენტები გამოავლენენ რაიმე სიმპტომს - ნათქვამია Lancet– ის კვლევაში, რომელიც გამოქვეყნდა ხუთშაბათს.
კვლევა იწვევს დაავადების ტრადიციულ შეხედულებას და შეიძლება პოტენციურად გამოიწვიოს სკრინინგის ინსტრუმენტები ყველაზე დიდი რისკის ქვეშ მყოფი ადამიანების იდენტიფიცირებისათვის.
პარკინსონის დაავადება მეორე ყველაზე გავრცელებული ნეიროდეგენერაციული დაავადებაა, ალცჰეიმერის დაავადების შემდეგ. დაავადება ხასიათდება მოძრაობისა და შემეცნებითი პრობლემებით, მაგრამ ცნობილია, რომ ტვინში დამკვიდრდება პაციენტების დიაგნოზამდე დიდი ხნით ადრე.
ყავისფერი ობობა ზოლებით ზურგზე
დაავადების გადამწყვეტი ადრეული სტადიების შესწავლა, როდესაც მკურნალობამ შეიძლება შეანელოს მისი პროგრესი, უზარმაზარი გამოწვევაა.
გაერთიანებული სამეფოს ლონდონის მეფის კოლეჯის მკვლევარებმა წარმოადგინეს პირველი მტკიცებულება ტვინის ქიმიური სეროტონინის ცენტრალური როლის შესახებ პარკინსონის ადრეულ სტადიაზე.
შედეგები ვარაუდობს, რომ სეროტონინის სისტემის ცვლილებები შეიძლება მოქმედებდეს როგორც დაავადების ადრეული გამაფრთხილებელი სიგნალი.
პარკინსონის დაავადება ტრადიციულად განიხილებოდა, როგორც დოფამინის სისტემის დაზიანების გამო, მაგრამ ჩვენ ვაჩვენებთ, რომ სეროტონინის სისტემაში ცვლილებები პირველ რიგში მოდის, ეს ხდება მრავალი წლით ადრე, სანამ პაციენტები სიმპტომების გამოვლენას იწყებენ, - ამბობს მარიოს პოლიტისი, ფსიქიატრიის ინსტიტუტის პროფესორი. ფსიქოლოგია და ნეირომეცნიერება (IoPPN).
შავი და თეთრი ზოლიანი ბუზი
ჩვენი შედეგები ვარაუდობს, რომ სეროტონინის სისტემაში ცვლილებების ადრეულ გამოვლენას შეუძლია კარები გაუხსნას ახალი თერაპიების განვითარებას, რათა შეანელონ და საბოლოოდ თავიდან აიცილონ პარკინსონის დაავადების პროგრესირება.
პარკინსონის დაავადების მქონე ადამიანებს აქვთ ცილა a-synuclein თავის ტვინში. მიუხედავად იმისა, რომ ადამიანების უმეტესობისთვის არ არსებობს მკაფიო მიზეზი, შემთხვევების უმცირესობა გამოწვეულია გენეტიკური მუტაციებით.
ადამიანები, რომლებსაც აქვთ მუტაციები a-synuclein (SNCA) გენში, ძალზე იშვიათია, მაგრამ თითქმის დარწმუნებულია, რომ განუვითარდებათ პარკინსონის დაავადება სიცოცხლის განმავლობაში, რაც მათ იდეალური გახდის ბიოლოგიური მოვლენების მატარებლის შესასწავლად, რაც იწვევს პარკინსონის დაავადებას.
SNCA გენეტიკური მუტაცია წარმოიშვა საბერძნეთის ჩრდილოეთ პელოპონესის სოფლებში და ასევე შეიძლება აღმოჩნდეს იმ ადამიანებში, რომლებიც მიგრირებულნი არიან იტალიის ახლო რეგიონებში.
ორი წლის განმავლობაში, მკვლევარებმა გამოავლინეს 14 ადამიანი SNCA გენის მუტაციით საბერძნეთიდან და იტალიიდან და გაფრინდნენ ლონდონში ტვინის ვიზუალიზაციისა და კლინიკური შეფასებისათვის. მონაწილეთა ნახევარს არ დაუწყია პარკინსონის დაავადების სიმპტომების გამოვლენა.
SNCA გენის მუტაციის მქონე 14 ადამიანის მონაცემები შეადარეს პარკინსონის დაავადების არა გენეტიკური 65 პაციენტს და 25 ჯანმრთელ მოხალისეს.
მკვლევარებმა დაადგინეს, რომ სეროტონინის სისტემა პარკინსონის მქონე ადამიანებში იწყებს გაუმართაობას სანამ მოძრაობაზე გავლენას მოახდენს სიმპტომები და დოფამინის სისტემაში პირველი ცვლილებები.
ჩვენ აღმოვაჩინეთ, რომ სეროტონინის ფუნქცია იყო შესანიშნავი მარკერი იმისა, თუ რამდენად განვითარდა პარკინსონის დაავადება. რაც მთავარია, ჩვენ აღმოვაჩინეთ სეროტონინის სისტემის შესამჩნევი ცვლილებები იმ პაციენტებს შორის, რომლებიც ჯერ არ იყვნენ დიაგნოზირებული, თქვა ჰეზერ ვილსონმა, IoPPN– დან.
ამრიგად, სეროტონინის სისტემის ტვინის ვიზუალიზაცია შეიძლება გახდეს ღირებული ინსტრუმენტი პარკინსონის დაავადების რისკის ქვეშ მყოფი პირების გამოვლენის, მათი პროგრესირების მონიტორინგისა და ახალი მკურნალობის შემუშავებაში დასახმარებლად, თქვა ვილსონმა.
ტვინის ვიზუალიზაცია განხორციელდა PET სკანირების გამოყენებით, რომლებიც ძვირია და ძნელი შესასრულებელი. მკვლევარები ამბობენ, რომ შემდგომი მუშაობაა საჭირო სკანირების ტექნიკის შემუშავებაზე, რათა გახადოს ისინი უფრო ხელმისაწვდომი და პირდაპირი, როგორც სკრინინგის ინსტრუმენტები.
რამდენად დიდი ხდება ტირილი ალუბლის ხეები